庄莉教授、陈雄教授：不同癌种MET变异的应对之策 | 直播回顾

整理者：雨过天晴

审核人：鹰版

为帮助MET基因异常等少见靶点NSCLC患者解决在治疗过程中的诸多困境，中国临床肿瘤学会(CSCO)患者教育专委会携手与癌共舞论坛，特别推出“愈见新生”NSCLC少见靶点系列直播活动，旨在为肺癌患者及其家属搭建起一座获取精准、前沿且专业的医学科普知识桥梁，助力患者在抗癌之路上做出更科学、更合理的决策。

MET作为近年来肿瘤靶向治疗的重要靶点，在非小细胞肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌等多种实体瘤中都扮演着关键角色。那么，如何锁定获益人群？不同癌种的治疗现状与挑战如何？未来又有哪些突破方向？在这篇文章中，小爱提炼了云南省肿瘤医院庄莉教授与福建医科大学孟超肝胆医院陈雄教授于4月29日在“‘靶’握先机——不同癌种MET变异应对之策”直播中的精彩内容，详解在不同癌种中，MET变异患者的药物选择、治疗方案制定以及治疗过程中可能面临的问题与应对策略。

共性问题科普

问：MET基因异常主要包括哪些形式？不同变异形式的检测金标准是什么？检测方法的选择会受到哪些因素影响？

庄莉教授：MET基因异常主要包含四种常见形式。第一种是MET14号外显子跳跃突变（MET 14跳突）。正常情况下，MET基因在细胞生长和复制过程中发挥特定功能，而MET14跳突类似于观看电视时跳过广告直接进入正片，可导致MET信号通路异常激活或MET蛋白无法正常降解，持续刺激肿瘤细胞生长，进而引发肿瘤细胞的持续性增殖或恶变。目前，针对MET14跳突，主要采用二代测序（NGS）方法进行检测。

第二种是MET基因扩增，分为原发性扩增和继发性扩增。原发性扩增指患者在未接受治疗前就已存在的MET基因扩增，对于携带EGFR突变且同时存在MET扩增的患者，可能会影响EGFR-TKI的治疗效果；继发性扩增则是EGFR-TKI治疗后最常见的耐药机制之一。

第三种是MET蛋白过表达。当药物剂量固定时，MET蛋白拷贝数增加会削弱药物治疗效果，因此MET蛋白过表达会对整体治疗效果产生负面影响。蛋白过表达一般通过免疫组化或荧光原位杂交（FISH）方法检测。然而，临床实际中，由于组织标本往往较为珍贵，尤其是小标本（如肺穿刺标本），难以将同一份标本分别用于多种检测。为了最大程度保留标本的信息完整性，二代测序应用更为广泛。但该检测方法尚未纳入医保，这在一定程度上增加了患者的经济负担。

因此，虽然从临床角度多建议患者采用二代测序，但如果是大标本，部分患者为节省费用，会先尝试免疫组化或FISH检测，若无法明确结果再进行二代测序。不过，这种分步检测方式既耗费时间，且在经济成本上优势并不显著，所以在实际临床操作中较少采用。

问：分别在哪些实体瘤中比较常见MET通路异常？不同癌种的主要MET变异形式有何差异？

陈雄教授：MET基因异常主要有四种形式，其中最为常见的是MET14跳突和MET扩增。此前，我们团队曾发布过相关报道，以胆道肿瘤为例，应用MET抑制剂治疗MET扩增患者，便是“异病同治”理念的典型实践，即不同癌种可能存在相同的驱动基因。

在众多实体瘤中，非小细胞肺癌是MET通路异常较为高发的癌种。其中，MET14跳突在非小细胞肺癌中的发生比例约为3%-4%；MET基因扩增，包括原发性扩增和继发性扩增，在肺癌中也较为常见，这些异常均会刺激肿瘤细胞异常增殖。

作为肝胆专科医院的医生，在临床实践中，可接触到许多消化系统肿瘤患者，如胃肠道肿瘤、肝胆胰肿瘤等。以结直肠癌和胆道肿瘤为例，临床中已发现多例患者存在MET扩增。特别是在胆道肿瘤中，MET扩增比例逐渐升高，甚至接近10%。值得注意的是，尽管胆道肿瘤与肝癌均发生于肝脏，但二者生物学特性差异显著，胆道肿瘤存在精准治疗的契机。因此，对于此类肿瘤，需通过基因检测明确潜在治疗靶点，为实现精准治疗奠定基础。

不同癌种中，MET基因异常的发生频率、表现形式以及治疗效果均有所不同，对应的治疗药物选择也存在差异。目前，已有多款针对MET异常的药物获得批准并被纳入指南和医保，如卡马替尼、赛沃替尼、特泊替尼等。在临床实践中，对于出现MET基因扩增的胆道肿瘤、结直肠肿瘤患者，可优先参考非小细胞肺癌中应用证据充分的药物进行治疗尝试，临床已观察到良好的治疗效果。

问：MET抑制剂已在多个癌种中进行探索和应用，目前已明确可适用的癌种有哪些？在不同癌种中，MET抑制剂的疗效是否存在差异？

庄莉教授：目前，MET抑制剂在多个癌种的治疗探索已取得一定成果。就已获批适应症而言，主要集中于非小细胞肺癌领域。针对MET基因异常，目前已有卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼等几种药物获批。以卡马替尼为例，用于治疗MET14跳突的非小细胞肺癌患者，初步缓解率可达68.3%，而传统化疗的缓解率仅为30%左右。同时，患者的中位无进展生存期已超过一年，这意味着晚期患者使用卡马替尼后，病情稳定的时间超过一年，抗肿瘤效果显著优于传统化疗模式。

在其他实体瘤方面（如肝癌、胃癌、结直肠癌等），虽已开展大量关于MET抑制剂的临床研究，但截至目前，相关药物尚未获批适应症。以胃癌为例，MET抑制剂在MET异常的胃癌患者中展现出一定治疗效果，但由于缺乏大样本、随机对照的Ⅲ期临床研究结果支撑，暂时未能获得批准。

不同癌种中，虽然“异病同治”理念下针对MET位点的临床研究正在广泛开展。但MET基因异常机制复杂，除常见的扩增、过表达、融合等形式外，还涉及与其他基因的相互作用，例如部分携带EGFR突变的患者，同时存在MET信号通路激活的情况。基于此，未来可能会研发针对多个位点的双特异性抗体药物，或采用联合用药策略，进一步提升疗效。

问：对于MET14跳突患者，一线治疗可选择的靶向药物众多，如何科学选择？除了药物疗效，还需要综合考虑哪些因素？

庄莉教授：专业医生通常会依据相关诊疗指南来综合评估患者的整体获益，主要涉及药物疗效、不良反应、患者自身状况、经济因素以及给药方式等多个维度。

首先，药物的不良反应是关键因素。即便某种药物疗效显著，若不良反应严重，尤其是在长期用药的情况下，可能会使患者产生抗拒心理。因此，选择药物时需结合患者自身情况，确保不良反应不会对其生活质量造成严重影响。例如，临床观察发现，卡马替尼在使用过程中不良反应发生率相对较低，患者长期服用耐受性良好。

第二，患者的基础健康状况不容忽视。肿瘤患者往往合并多种基础疾病，如高血压、糖尿病等，同时年龄、体力状况也因人而异。对于高龄或基础疾病较多的患者，应优先选择作用温和、耐受性佳的药物，以降低治疗风险，保障治疗安全性和耐受性。

第三，给药方式直接影响患者的治疗体验与便利性。相较于需频繁前往医院进行静脉输注的药物，口服给药更为便捷，可显著减少患者往返医院的时间与精力消耗。目前，针对MET 14跳突的靶向药物中，已存在多种口服剂型可供选择。

最后，药物的经济学因素至关重要。药物的医保覆盖情况直接关系到患者的经济负担。纳入医保目录的药物，能大幅减轻患者长期用药的经济压力，缓解其心理负担。此外，部分药物尽管临床研究数据优异，如一些双特异性抗体药物，但由于尚未广泛上市或未进入医保，导致患者可及性差，在药物选择时也需将这一因素纳入考量。

对于患者和医生而言，科学选择药物需要双方充分沟通协商。通过全面综合上述各项因素，权衡利弊，寻求最契合患者个体情况的治疗方案，实现治疗获益的最大化。

问：对于既往接受过化疗或免疫治疗的MET14跳突患者，二线使用MET抑制剂的疗效是否与初治患者相当？

陈雄教授：对于既往接受过化疗或免疫治疗的MET14跳突患者，其在二线使用MET抑制剂的疗效与初治患者存在差异。初治患者在接受一线治疗时，整体身体状况、肿瘤负荷及体力状态通常优于经治患者。从临床角度来看，无论是何种药物，患者在一线治疗阶段往往能获得更优的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。

当进入二线治疗时，除需衡量患者的体力状态、肿瘤负荷等基本因素外，一线治疗用药对MET靶点的影响也不容忽视。以MET基因扩增为例，部分患者的扩增属于继发性，即在一线治疗后才出现，这表明MET基因异常状态处于动态变化过程，一线用药很可能改变了MET基因的异常状态，进而影响二线MET抑制剂的治疗效果。

基于上述原因，从治疗策略角度出发，建议在具备精准治疗条件时，优先将MET抑制剂应用于一线治疗，为患者争取更好的治疗时机与生存获益。

问：原发性MET扩增与继发性扩增的治疗策略是否不同？对于继发性MET扩增导致的耐药，目前有哪些有效的治疗方法和研究进展？

陈雄教授：原发性MET扩增与继发性MET扩增在治疗策略上存在显著差异。若患者检测出原发性MET扩增，将其作为驱动基因时，单独使用MET抑制剂可取得良好的治疗效果。

然而，对于非小细胞肺癌患者，在接受EGFR-TKI治疗后出现的继发性MET扩增，治疗策略则更为复杂。此时，单纯使用MET抑制剂难以达到理想的治疗效果，通常需要将MET抑制剂与既往使用的EGFR-TKI联合应用，尤其是三代EGFR-TKI与MET-TKI联合使用，能够更有效地抑制肿瘤进展。

问：MET抑制剂的主要耐药机制有哪些，不同的耐药机制在临床中如何检测和鉴别？耐药后是否可通过联合治疗克服或延缓疾病进展？

庄莉教授：MET抑制剂的耐药机制分为以下几类：一是与MET通路直接相关的改变，如MET基因发生二次突变或出现进一步扩增；二是旁路信号通路激活，即其他信号通路（如EGFR等）被激活，从而绕过MET信号位点，使肿瘤细胞获得新的增殖途径；三是上皮间质转化（EMT），这一过程会改变肿瘤细胞的生物学特性，降低其对MET抑制剂的敏感性。

当临床中使用MET抑制剂后出现肿瘤进展，怀疑发生耐药时，建议重新获取肿瘤组织或通过液体活检，利用二代测序技术对肿瘤细胞进行检测。通过这种方式，能够准确判断具体的耐药模式，为后续治疗策略的制定提供依据。

针对不同的耐药机制，联合治疗是克服或延缓疾病进展的重要方向。若检测发现耐药是由于MET抑制剂治疗后出现EGFR等其他基因突变，可考虑将MET抑制剂与相应的EGFR抑制剂联合使用。目前，现有的MET抑制剂多为单信号通路抑制剂，为有效应对信号通路继发突变引发的耐药问题，未来的研究方向包括探索不同靶向药物的联合应用、开发多靶点双特异性抗体药物、ADC药物等。

对于携带MET基因异常的患者而言，尽管该领域的研究尚在不断深入，但相较于无明确基因突变靶点，仅能选择化疗的患者，其已拥有更多的治疗选择。随着科研的持续推进，新药研发的步伐不断加快，患者无需过度担忧耐药问题，应保持积极心态，树立抗肿瘤治疗的信心，毕竟心理状态对肿瘤治疗效果也有着重要影响。

问：在肝癌、肾癌中，临床上常见到哪些MET基因变异类型？与其他常见基因突变相比，MET基因变异在发病机制方面有何特点？对疾病的发展和预后有何影响？

陈雄教授：在肝胆肿瘤领域，肝细胞癌中MET14跳突及MET扩增等变异类型相对少见，更多表现为MET基因不表达。而在胆道肿瘤中，MET基因扩增较为常见，目前数据显示其发生概率约为7%-10% 。在临床实践中，我院（福建医科大学孟超肝胆医院）于近两年内已发现五六例MET基因扩增的患者。使用MET抑制剂治疗后，这些患者均展现出良好的治疗效果，尽管患者间的无进展生存期（PFS）存在差异，部分患者因合并其他并发症导致治疗中断，但整体疗效显著。

目前针对肝胆肿瘤开展的MET相关临床研究尚处于早期阶段，部分随机对照试验(RCT)的研究结果未达预期，但真实世界数据已充分证实MET抑制剂在治疗中的有效性。由此可见，虽然肝细胞癌与胆道肿瘤同属肝胆肿瘤且均发生于肝脏，但二者差异显著。肝细胞癌至今仍缺乏明确的驱动基因，其精准治疗的探索仍需持续深入；而胆道肿瘤已发现包括MET基因扩增在内的多个精准治疗靶点，MET基因扩增作为驱动基因，为胆道肿瘤的精准治疗提供了重要方向。

问：部分双抗及ADC药物陆续获批上市，这些药物对MET变异患者的治疗效果如何？能否与MET抑制剂实现互补，提高治疗效果？

庄莉教授：在肿瘤药物研发领域，存在多种不同的治疗策略与方向。靶向治疗主要针对单一信号通路进行设计，旨在抑制异常激活的信号通路，例如MET 14跳突导致的蛋白异常激活，从而阻断肿瘤细胞的持续生长。目前，靶向治疗对特定信号通路的抑制技术已较为成熟，一旦发现与肿瘤发生发展相关的异常突变位点，便可针对性地研发相应的抑制剂。

免疫治疗则致力于调节机体的免疫状态，将体内免疫抑制环境恢复至正常水平，以此实现对肿瘤细胞的杀伤。而抗体偶联药物（ADC）作为备受期待的新型治疗药物，通过精巧的分子设计，将微量化疗药物与抗体相结合，形成具有特定药抗比的复合物。这种药物具备双重优势：一方面能够精准靶向肿瘤细胞；另一方面还具有“旁观者效应”，不仅可以杀伤结合药物的肿瘤细胞，对其周围的肿瘤细胞也能产生杀伤作用。ADC药物在乳腺癌治疗中已取得显著成效并广泛应用，目前在肺癌领域的相关临床研究也正在广泛开展，我院（云南省肿瘤医院）正参与多项肺癌ADC药物的临床研究项目。

对于MET变异患者，现有的靶向治疗药物使患者的无进展生存期（PFS）可达一年多，且真实世界中的患者获益可能更优。然而，使用MET抑制剂后的耐药情况较为复杂，不同的耐药机制决定了后续治疗方案的选择。若耐药是由旁路信号通路激活导致，单纯使用新型 MET双抗药物可能难以取得理想疗效；但如果MET信号通路依然存在，部分双抗药物，如同时靶向MET和EGFR的双抗抑制剂，则能够发挥一定作用。若MET信号通路已改变或不存在，则需要考虑更换治疗策略，ADC药物可能成为新的选择。

因此，对于MET变异患者，应充分利用现有的治疗药物，在其治疗效果下降或出现耐药后，及时进行基因检测，根据耐药机制灵活选择靶向治疗、免疫治疗、ADC 药物、双抗药物或双免疫治疗等方案。目前，免疫治疗与多种酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的联合研究正在积极开展，未来有望开发出兼具免疫调节和信号通路抑制功能的新型药物。

问：在乳腺癌、胆管癌、脑胶质瘤等其他实体癌种中，MET基因变异的发现情况如何？目前，MET抑制剂在哪些癌种的靶向治疗研究中取得了积极进展？

陈雄教授：在其他实体瘤中，MET抑制剂的研究尚处于Ⅰ、Ⅱ期探索的初级阶段，不同癌种中MET基因变异程度存在差异。

在乳腺癌中，MET基因变异形式复杂，涵盖基因扩增、蛋白过表达以及突变等多种类型。其中，MET基因扩增在乳腺癌中的发生率约为10%-20%，尤其在三阴性乳腺癌和特定阳性乳腺癌中更为常见。研究数据表明，MET 蛋白过表达与乳腺癌不良预后相关，且能够促进肿瘤细胞的增殖、转移和侵袭。

在胆管癌方面，MET基因变异整体发生率约为5%-10%，由于各研究中心数据存在差异，该变异仍属于少见、罕见类型。胆管癌中常见的MET基因变异主要表现为基因扩增及少量的突变，这些信号通路变异会促使胆管肿瘤生长和增殖。

脑胶质瘤的治疗手段相对匮乏，传统化疗和放疗效果欠佳，而肿瘤仍持续增殖。研究发现，MET基因变异在脑胶质瘤中存在一定比例，尤其在高级别脑胶质瘤中，基因扩增和蛋白过表达现象较为常见，且与肿瘤恶性程度及不良预后相关。不过，目前针对脑胶质瘤的MET抑制剂临床研究尚处于起步阶段，未来需要临床专家在真实世界中开展探索，通过积累病例、报道个案研究，推动申办方协同开展临床研究，从而更有效地解决临床问题。

个性化问题答疑

问：一名62岁男性胆管癌患者，三个月前确诊，基因检测报告显示MET基因突变。主管医生建议尝试使用MET抑制剂。请问，MET抑制剂在服用后多久会起效？多久内可以看到症状的缓解？

陈雄教授：在临床实践中，我接触的胆管癌患者，其MET基因异常形式多为扩增。不太清楚患者的突变是否指MET14跳跃突变，如果是的话，确实可以尝试MET抑制剂靶向治疗。

关于药物起效时间，个人经验，效果显现较为迅速。曾有一位79岁的老年患者，确诊时病情危重，胆红素指标接近200，还合并感染，已被下达病重通知。但该患者检测出MET基因扩增，遂当晚决定使用卡马替尼，次日清晨便能自行坐起进食稀饭，治疗效果立竿见影。在临床治疗的多例MET基因扩增的胆管癌患者中，药物大多在两至三天内就开始起效。

问：一名晚期肺癌MET 14跳突患者，伴骨转移，疼痛症状非常明显。请问，有没有在短期内可以减轻骨转移引起疼痛的方法？是否需要联合其他的治疗，能够快速起效？

庄莉教授：当肿瘤出现骨转移时，首先要明确转移的部位，这一点至关重要。若为肋部或非承重骨转移，采用病因治疗结合止痛治疗即可。但若是脊柱等承重骨发生转移，由于肿瘤细胞侵蚀破坏骨头后，其抗压强度会下降，容易引发病理性骨折。一旦骨折压迫神经，可能导致相关神经症状，严重时甚至会出现瘫痪。所以对于承重骨转移，需寻求骨科医生的帮助，比如使用人造骨水泥进行加固，以减少骨相关事件的发生。

在骨转移的症状管理方面，病因治疗极为重要。若仅进行对症治疗而忽视病因治疗，随着肿瘤的生长、转移部位的增多，症状会不断加重，止痛药的用量也会逐渐增加。其次，无痛生存是患者的基本人权，疼痛应尽早控制。若不及时控制，患者对疼痛的敏感性会越来越高，即专业上所说的痛觉敏化，原本不觉得疼痛的轻微刺激，也会变得难以忍受。因此，需先对疼痛进行评分，若疼痛影响睡眠，如晚上会疼醒，就需要使用吗啡类药物，如盐酸羟考酮、盐酸吗啡等，可从10毫克剂量开始，观察疼痛发作次数及爆发痛的情况。若还存在神经病理性疼痛，如出现触电样感觉，则可能需要联合钙离子通道拮抗剂，如加巴喷丁、普瑞巴林等进行止痛治疗。此外，由于肿瘤破坏了骨头，还需抑制破骨细胞的活性，可每月使用地舒单抗、唑来膦酸等抑制破骨细胞活性的药物。

问：62岁女性，肺腺癌，髂骨转移，EGFR 21（无T790M）合并MET扩增。先服用三代EGFR-TKI八个月时间，后又联合卡马替尼六个月时间。2024年肺部肿瘤为2.0×1.5cm，2025年2月两次胸部CT显示，肿瘤分别增至2.0×1.6cm、2.0×1.7cm，3个月内增大2mm。请问，这种情况是不是耐药，如果出现完全耐药，下一步如何治疗？

陈雄教授：对于该患者的情况，从目前描述来看，依据相关评价标准，肿瘤尚未达到疾病进展（PD）状态，仍处于疾病控制（DCR）状态，说明患者目前仍能从当前治疗中获益，可继续服用原药物卡马替尼。

若今后肿瘤进一步增大，出现耐药情况，则需根据具体病情采取不同的治疗措施。如果只是原病灶增大，且仅有一个病灶，可考虑局部放疗来控制肿瘤。若为缓慢进展，可继续采用原来的双靶治疗并联合局部照射。要是出现了新发病灶，需明确其位置，比如是否为颅内病灶、骨转移灶或其他部位转移。若为广泛转移且病情进展迅速，则需要调整治疗方案，可考虑采用化疗、双抗治疗、ADC药物治疗等。随着创新药的不断研发问世，为耐药后的患者提供了更多的治疗策略选择。

问：72岁男性，具有高血压和糖尿病史，一个月前诊断为肺癌伴MET扩增，医生建议尝试靶向药。请问，肝肾功能或血糖波动风险是否需要特别监测？应保持怎样的监测频率？

庄莉教授：每种药物都可能存在相关不良反应。对于患有高血压和糖尿病这类基础疾病的患者，这两种疾病通常相互关联。在使用MET抑制剂的过程中，从不良反应观察数据来看，该药物并未导致高血压和糖尿病病情加重或恶化。不过，部分患者在用药后，由于食欲受到一定程度影响，饮食结构发生改变，可能会出现血糖或血压波动的情况。

对此，建议患者继续规律服用基础疾病的治疗药物。血压监测较为便捷，患者可每日清晨空腹测量血压，若测量值与治疗前基线水平相近，保持每日测量频率即可。针对血糖监测，对于糖尿病病情控制稳定的患者，常规可进行三餐前后的血糖监测。若患者使用胰岛素，在开始服用MET抑制剂的首周，需每日进行血糖检测；若血糖水平稳定，后续则可按照原有基础疾病的监测频率定期检测，无需进行额外的特殊监测。

问：患者为肺腺癌MET14跳突，一线使用克唑替尼治疗4个月后，CT显示原发灶缩小30%，但出现二级下肢水肿和乏力。目前复查发现肺部病灶进展（增大20%），且脑MRI提示新发2个小转移灶，下一步治疗方案应如何选择？

庄莉教授：克唑替尼最初研发上市时，主要针对ROS1和ALK两个靶点进行设计。在尚无专门针对MET14跳突的抑制剂时，临床上常用克唑替尼兼顾治疗。然而，随着针对MET14跳突药物相继上市，比如之前提到的卡马替尼等，药物靶向性更强，在无进展生存期（PFS）和客观缓解率方面表现更优，对颅内病灶也有不错的疗效，因此可作为这位患者的后续治疗优先选择。

关于患者出现的下肢水肿问题，这是MET抑制剂常见的不良反应之一，临床上常表现为下肢或四肢水肿。针对这一情况，可采取药物干预与饮食调理相结合的方式。饮食上，患者在服药期间需采用低盐饮食；同时，可适当增加具有利水功效的食物摄入，如冬瓜等，也可咨询中医获取饮食建议。药物方面，必要时可联合使用保钾利尿剂（如螺内酯）和排钾利尿剂（如氢氯噻嗪），通过间断用药的方式缓解水肿症状。此外，相较于卡马替尼等新型MET抑制剂，克唑替尼还可能引发黏膜毒性等其他不良反应，若患者无法耐受，建议更换为针对性更强的新型MET抑制剂，水肿问题仍按上述方法处理即可。

结束语

在直播结束之际，针对今天的直播内容，陈雄教授总结道：在精准治疗时代，患者应积极把握精准治疗的机遇。在条件允许的情况下，务必进行精准检测，如此才有可能发现适宜的治疗靶点，从而为自身争取更多有效的治疗方案与生存机会。

庄莉教授总结道：依据“健康中国2035”计划，肿瘤已逐渐被定义为慢性病,通过药物治疗等手段，患者已能够实现与肿瘤的长期“和平共处”。对于早期肿瘤，可通过规范的早筛早诊早治实现临床治愈；而针对晚期肿瘤，随着药物的不断更新迭代，已拥有一线、二线、三线甚至四线等多种治疗药物可供选择，未来治疗方案的选择还将更加丰富，这使得晚期肿瘤患者带瘤生存成为可能。因此，患者应树立信心，科学防癌抗癌，以平和的心态应对肿瘤。

观看直播回放，请点击文章最下方【阅读原文】观看。

庄莉 教授

云南省肿瘤医院

出诊时间：

每周二上午 云南省肿瘤医院

专家简介：

教授 主任医师 科主任 硕士研究生导师

云南省兴滇英才计划“名医”

云南省突出贡献优秀专业技术人才

中国初级卫生保健基金会肺癌脑转移专委会主委

中国呼吸肿瘤协作组云南分会副主委

中国抗癌协会罕见突变与罕见肿瘤专委会常委

中国抗癌协会肿瘤内分泌专委会常委

中国抗癌协会胸膜间皮瘤专委会委员

中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专委会常委

中国抗癌协会支持专业委员会骨髓保护学组副组长

中国老年学和老年医学学会副主委

中国康复医学会慢病专委会常委

云南省转化医学学会胸部肿瘤专业委员会副主委、肿瘤转移分会主委

云南省抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会主委

云南省医师协会呼吸专业委员会常委

参编中国临床肿瘤学会（CSCO）指南2部，参编8部专家共识，发表SCI论文30余篇，获云南省科技进步二等奖、云南省卫生科技进步奖三等奖多项，主持国家自然科学基金2项、云南省科技厅重点项目、面上项目3项，参与国家自然基金及省部级课题二十余项， 昆明医科大学一流学科团队负责人。

陈雄 教授

福建医科大学孟超肝胆医院

出诊时间：

每周三上午 福建医科大学孟超肝胆医院

专家简介：

肿瘤医学中心主任

主任医师、教授、医学博士、博士生导师

福建省“百千万人才工程”人选 、紫金科技创新奖获得者、福建省级高层次人才（C类）

中国抗癌协会中西医整合肺癌专业委员会 副主任委员

中国抗癌协会肿瘤分子医学专业委员会 常务委员

中国抗癌协会整合肿瘤专业委员会 委员

中国抗癌协会神经内分泌肿瘤专业委员会 委员

中国抗癌协会第一届多原发和不明原发肿瘤专业委员会 委员

中国南方肿瘤临床研究协会肺癌专业委员会 委员

福建省海峡肿瘤防治科技交流协会肿瘤整合专业委员会 主任委员

福建省抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会 常务委员

福建省抗癌协会肿瘤免疫治疗专业委员会 委员

福建省抗癌协会肿瘤内科专业青年委员会 副主任委员

先后公派赴日本、美国访问学习，主持多项国家和省级课题，以第一作者或通讯作者身份发表包括柳叶刀子刊《 eClinicalMedicine 》、《 British Journal of Cancer 》等SCI收录的论著30余篇，总影响因子＞100分，获福建省科技进步奖2项。