关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

6 x+ L% D7 N4 H- ~* M肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤细胞
, z$ E' y/ K! l  M9 Z9 ^, FA－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
) c- `- S0 _2 A& o! p治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
( e0 s8 W7 n( i' ]" j5 q可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
# j! s1 `* w5 i5 K# J& S* u: F随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

3 O2 W& w1 U! B9 ^7 y( v那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
: B$ L) k- ^  S# e如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）

3 \9 s, s7 b2 W3 Y5 O/ y- Q当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
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肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
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但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

& Z7 L7 Z4 ~9 ?4 @* q                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
8 h/ {1 f: g+ b# |# j; X还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

" T0 Z( o6 c# _9 C                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
+ o2 b. K9 @0 ]/ ~S－－代表敏感的肿瘤 ...

# S0 S+ d) @8 t3 r( d学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
7 N4 g, E  R) Z8 x还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

9 ^6 C; \1 g" o                               
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4 n. T8 a& a1 s' h8 B肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
7 j5 G( ^) H4 n  w/ hS－－代表敏感的肿瘤 ...

' N" v& l0 ]1 F* i3 I- y如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了