陆续收集小资料、坛友语录、问题解惑、感悟励志、------备查---备用

, A! G3 `) ~+ U* d
/ Z7 f/ a% n/ ^. R3 }- V/ P! D这句话很好：

不冲动、不放弃。
+ _5 ]7 _! o( e4 A7 m9 P" w! e

" D+ d; u" R; N" _探索：以今天的外科技术，姑息手术可以防止肿瘤负担直接至死，

. `: U$ y/ w7 k& i, f3 I但这些手术本身虽然解除了肿瘤的“压迫”，但病人术后基本上恢复不了，还是会死于衰竭。
' ^* T- a+ t6 R( |$ L$ M" Q& N2 A
3 C$ }" v) M9 B  ]& D任何一个有经验的医生都知道在肿瘤“晚期”的时候最好不要做任何巨大的针对肿瘤的减负治疗，

病人只会死的更快。

杀死的肿瘤细胞越多，对癌症的控制就越好。真的如此吗？
6 c% O( z" [5 c3 m3 `% ?6 \( ]
你们去问问临床医生：晚期癌症病人可以承受任何大量杀死他们体内的癌细胞的治疗吗
（手术，放化疗及其他减负治疗）？

- ~3 D; v, \$ w/ g+ `: L0 w! h- W$ }如果哪个医生回答说可以，那么他要么是无知，要么是黑心。

8 i- y4 k* }4 i% u) h7 W. D
$ [8 C+ i2 b2 T4 }2 V3 l) v( v这里的奥秘就在于一个关键的概念：扩散灶。

在很多人脑子里，扩散的肿瘤与扩散灶是等义的。

错！肿瘤扩散多半是以单个或者几个肿瘤细胞为单位发生的。
" k4 o: i8 |0 @2 H1 y3 W
而大多数扩散到身体其他部位的肿瘤细胞也应该是以单个或者几个细胞长期存活的。

# K, r$ U& |. _这些细胞有分裂的能力，能够依靠末端血管扩散出来的氧气和养分从一个变成两个，甚至多个。

但不一定有促成血管生成的能力。

" U# @( ^5 ~# x2 A当细胞数多到处于细胞团内部的细胞得不到充分养分和氧气的时候，内部的细胞就会死掉，整个细胞团就会垮塌回到几个细胞的状态，
3 n* \2 B- }  d) h$ t) ^9 C- U4 \
1 j6 [9 S, f3 b再次开始一个繁殖，生长，缺氧（养），死亡，垮塌的循环。
, E' n1 c1 S0 V0 F. @" p* f
这个状态的肿瘤细胞虽然有可能无限期地活下去，但对宿主应该没有危害，除非它们形成自身的血管系统，长成一个病灶。
$ n1 w2 ]2 a2 l* b
病人死就死在扩散病灶上。

这就是为什么临床上只要看到远端出现病灶就基本上放弃了治愈的希望。
3 r: ?0 ?! R  {( {0 J, \
. Z% t5 f/ a# ^可是有人知道为什么原发病灶往往负担大于扩散灶，却往往不会致死，而扩散灶有可能负担不大就能致死的原因吗？

# k4 C5 X: u9 ~1 P! U1 K0 W
    今天看电视上的专家讲癌症的各种诊断和治疗。简直难以相信这种利益驱使的媒体和医院合谋欺骗患者的把戏。具体人物不提，只是点评一下专家拿到现场炫耀的病例吧。
) l4 l5 ^/ R5 [" L4 s6 ?　　
   
某大妈自摸到乳房肿块，开始以为是增生，后来感到肿块还在长大，就去医院检查；结论是乳腺癌早期。手术切除后在病房停室友“推荐”找到专家，吃中药9年至今健康，对专家极为感谢。专家乘机猛推“依存性”，什么坚持就是胜利之类的都上来了。
　　
   
- _# y- s6 n' u- V! L 首先，这个病人术后是否复发完全取决于她本身的抗肿瘤免疫的存活期与扩散出去的肿瘤是否在早期出现血供被免疫歼灭。吃中药可以阻断扩散灶出现？可能吗？
5 F2 m$ f! t0 r2 O0 T) `5 n　　
) k8 m- R; a" W7 t5 z0 d; c1 |# C* [   
* e1 l) x) m) c0 w* U7 E5 k0 w 再说如果这个病人怎么样都是个痊愈，那么她9年来吃中药的费用与辛苦对得起谁？你说病人有恐惧心理不敢不从，还有情可原。要说那个专家心理不明白那就是昧良心了！
　　
) O# w. R2 ]2 j/ d   
- u. L0 h- M# U, D5 O- R中国目前就是这种状态：医生吓唬病人拼命花钱尝试各种几乎没有意义的治疗。

这个免疫监控的学说可以解释为什么手术能治愈某些癌症病人，但不能治愈所有的癌症病人。首先我们知道如下的事实：

" B3 S1 T: f' r1）原发灶从有了自身的血供就会开始扩散；

2）癌症的根本难题不在于原发灶，而在于扩散灶。

仔细想想：既然原发灶早就扩散了，而手术只能切除原发灶，
9 n2 Q: ]# C6 K: d
4 G4 F- J& i* n' K0 W那我们就不应该奇怪手术为什么不能彻底解决癌症的扩散难题。

9 B. ^# E$ {! B6 R) ~6 \' K相反倒是奇怪为什么有些病人可以通过手术治愈？
# l$ b, i0 R# G0 T2 ^  \
  F, t( o: F2 u# Z0 L+ U医学界从来不予解释（因为解释不了）。
% G( K. c* p  Q4 z
% {, p7 T% b* [/ }8 c" t医生们的态度总是让人觉得如果今天不做手术，明天有可能就扩散了。。。。。
7 ~/ H6 _6 m' @1 }4 h. c0 n2 G
( A- T# ^6 `7 n+ I) M是不是医生自己也这么觉得我不知道，
5 P4 e4 _" O; j
2 P! c& c0 L+ j! }& p- m反正我总是对病人解释整个肿瘤的扩散机制，
5 o# B5 q8 b9 m
同时告诉他们：癌症的扩散是已经发生的事，

: u; p3 ?! C; ~6 N3 O0 A# E现在我们只能想办法不让这个扩散变成病灶。

) {8 W- r% j2 V我对手术治愈癌症的解释是基于免疫监控的道理。

) q( d' S2 D9 Y& y* a5 {+ n记得上面讲过的肿瘤与抗肿瘤免疫的共生吗？答案就在这个共生的免疫上。

手术切除原发肿瘤是做了两件事。

一件是好事：最大的扩散源去掉了。

但另一件就不好了：维持抗肿瘤免疫的最大抗原来源也去掉了。

4 K; k# V% a5 {% k1 n* X/ }那些原发灶切除之前就扩散出去的癌细胞是会按照某个规律在一定的时间内形成或者不形成新的病灶的。
' I) N- ?# H: D' c
( S, d; J. `. Z) j# z这个一定的时间内就是变数了。对于一个强大而有效的免疫应答来说，这个“一定时间”会很长。

在这个时间内出现新的病灶后会招致免疫的有效识别和消灭。扩散的肿瘤细胞有些有独立诱发血供的能力。

  n5 _) l# ^7 @0 v; B6 _凡是有这个能力的细胞也会在第一时间形成血供，生成病灶。但恰恰由于这些细胞形成病灶早，
+ k) q* z; `6 P, m% ~: V
3 j* ~, V( L3 u% p  Q是以它们被免疫消灭的机会也高。而每一次消灭一个新的病灶都会给免疫一个刺激，
$ e& o  W* k. j7 S4 L/ B% K
) v4 U) ^/ d0 `6 m& m9 \2 M1 R使得免疫能够再持续一段时间。对于一个“幸运”的病人来说，
/ z2 s8 k- M, B& D7 `- P1 h
; |5 e: f8 C* ?; H, [9 g所有能形成血供的扩散细胞都在抗肿瘤免疫消失前形成了血供，因而被免疫识别和歼灭。

剩下的扩散细胞基本上没有独立诱发血供的能力，因而静静地潜伏在体内一辈子也没有机会形成病灶，

除非是借着机体的某个局部“事件”发酵（但那是小概率事件，可以用来解释5－10年后转移灶出现的情况）。
. S& P! ]) N5 P
; s$ Q: i& E0 X) L) B3 W! u+ J, N相比对于一个“不幸”的（大多数）病人来说，术后免疫本来就不强，而且随着时间的推移，

+ k( u5 C( J$ P6 i抗原越来越少，刺激频率越来越慢。。。。抗肿瘤的免疫就会衰竭，甚至消失。
6 h2 l% ^, L" q+ a* i
- F/ c3 }  L5 |, j& A; S到了那个时候，如果一个肿瘤细胞形成了血供，一个病灶就会在没有了免疫监控的条件下生成。
( W- q7 |* q, Q) Z8 z% h& H9 z( Z' D
9 F0 {% H) A1 A2 X5 v这就是为什么扩散总是在术后一段时间后才会集中出现：它们是等抗肿瘤的免疫衰竭！

9 m; ^  R" p% b* y8 u对于手术医生来说，他们只是知道某些形态的肿瘤往往可以手术治愈。

* T/ Q1 ~1 y/ g9 G$ V! @比如常说的“早期”肿瘤。其实早期晚期并本质上不是一个时间概念，
' X7 D( Z; {) |* f/ Z6 Y
而是一个肿瘤与免疫的共存关系概念。早期的真正意思是说免疫还可以很好地控制原发灶慢长，控制扩散灶不出现。
7 [: V' o# P8 |# ^; u2 H+ `
反映在临床上就是我们看到的原发肿瘤不大，被免疫包围着（包膜完整），没有浸润到周围组织。

" {& K0 q; r7 B* C/ R4 |很多人误以为这是因为肿瘤还刚开始长，其实也可能这个肿瘤已经形成数年了，只不过是对抗它的免疫很强，让它长不起来罢了。
+ w; M9 K! {9 `$ R6 _& d% r
2 m2 C* u: L) z" J; _6 U1 e% y甚至有一些做体检查出来的小肿瘤，本来是可以靠免疫攻击自愈的，做不做手术就不会有什么差别（都会治愈）。

4 r# Y9 \1 P. [& `反过来说，一个临床上不能手术的肿瘤往往生长不受限（发散，浸润），没有清楚的边界和包膜。
+ Z' e5 J) _. ~7 ]! e
这样的肿瘤也许并没有生长多久，但免疫原性很弱，跟它共生的抗肿瘤免疫也弱，

不能够保证术后能够长期存活并消灭扩散出去的新病灶。

4 V9 X: I1 g# J6 N' c" w) Y有时候甚至原发灶还在的时候扩散灶就出来了（胰腺癌），说明几乎没有抗肿瘤免疫的共存。
9 H- s- X" Y. m) Q, V: G
这种情况下手术自然失去了意义。
4 F! d' E0 v$ n* C. n: w7 z
6 g, N2 V0 ?" K. B' }, \0 o所以临床上实用的TNM分期虽然是基于经验，但却与免疫的背后支持一致。

2 t  g. G+ U4 l' Y, d) ^这一段要仔细读

5 j( z* l! m/ p- J* P' ]同样是这个肿瘤与抗肿瘤免疫的共生可以解释为什么放化疗的疗效在不同病人身上会有如此差别。
/ C) _' O% v/ u( y1 d
% g0 {1 G0 P5 P* l" L& |到目前为止，我们大家对放化疗的理解是很简单的：照射死或者毒死癌细胞以取得疗效对吧？
! [6 n. N6 {7 j! `! T
) U) ]" V* @1 E" g/ l你们这么理解的证据是什么呢？一个是体外试验中可以看到化疗药直接毒死癌细胞。

+ m1 M1 ]# Z  B用的药量越高，癌细胞死得就越快。
1 d6 u; J; d, y0 n$ o
6 ]7 e; u7 X. ^$ V另一个是动物实验中可以看到给荷瘤的小鼠打化疗药，

小鼠的肿瘤生长就可能受抑制（长得慢），或者萎缩。总体来说也是药量越大，疗效越好。

所以科学家告诉医生就按这个理解来治病人。

放疗的实验思路也是一样的，我就不重复了。
7 U5 D$ o' t) y* v- u+ K7 Y
  g; ?% V7 M7 B5 O- v+ q那么到了病人身上是不是完全按照这个规律呢？似乎不是。
$ M  l0 ~! g( Y" r
读这个帖子的人当中我相信不乏亲人或者患上癌症，或者已经因癌症离去。他们可以鉴定我说的对不对。
! e. Y, Q* J( U# i, F2 H
我总结几个临床现象：

1）放化疗对大多数病人来说是经常无效的；
' ?: \: ?1 |, j- a$ F0 W: l
  ?( q7 \% D8 h" s8 U2）放化疗在晚期病人身上实施的时候往往造成加速死亡；
) W% s& z; ^+ [6 i1 }: y4 `
3）放化疗的“毒副作用”与疗效没有正相关的关系，医生也不会因为某个病人可以承受住
' B8 T8 M2 ?% g' K1 j# K6 P化疗的药量就去增加药量到承受不住为止；

, }6 j# q7 S, \* \6 \6 U  p# G- n4）放化疗一旦使用一次不见效或者复发就不会再次有效。医生可能会换一个化疗药方案，
& c8 H0 R- V6 p0 g" r# m4 a/ _但见效的机会比第一次还要小。医生说是癌细胞产生了抗药性；
% r( A) o6 n0 }/ N& j2 V! w
5）放化疗对某些癌症似乎更有效，甚至治愈（比如说放疗对鼻咽癌，化疗对某些儿童白血病）。
这些想象背后的解释是什么

谢谢，分享了！

间歇化疗的意思是把原来一个接一个的疗程变成2个月一次。

5 [) d3 [" t% n如果不能承受了就停两个月养一养，接着再来。

选择对了方案可以做到。
' b3 z5 _6 K" [
- j4 X/ G% I9 m6 Z另外运气好的话停药期间没有转移灶发生（大概率事件）。