直肠癌术后两年双肺多发转移治疗进程

这两周CEA开始升高了。。从6.1升到7.2。。正常值小于5。。。。以前三年从来没有高过的。。。。用过伊利替康后血压也有所升高，主要是舒张压。。。奇怪呀。。。。。。

BIBW 2992                                    （Tovok™）是一种新型酪氨酸激酶抑制剂的新一代代表。这种新的化合物是强有力的和不可逆转的EGFR和HER2激酶抑制剂。这些都涉及细胞增殖，分化和凋亡（程序性细胞死亡），并抑制可能发挥了关键作用，在预防肿瘤的生长和扩散。BIBW 2992（Tovok™）不可逆转的受体结合，抑制下游信号级联，这反过来又可能会抑制细胞生长和诱导细胞死亡（凋亡）在肿瘤细胞中。 BIBW 2992（Tovok™）正在研究各种迹象，包括非小细胞肺癌（NSCLC）患者，乳腺癌，直肠癌和头颈部cancer.1，2 BIBW 2992（Tovok™），是目前在相蛋白IIb / III在非小细胞肺癌的临床开发。 BIBW 2992不可逆转的性质（ tovok™）和其强大的和有选择性抑制EGFR和HER2的双跨越广泛的适应症，提高抑制肿瘤细胞增殖和有效性的潜在好处，比较单一的，可逆的，受体blocking.3 2。健康组织各种外部信号通过受体，激活细胞内信号转导通路的作用机制细胞增殖，分化和程序性细胞死亡（凋亡）严格监管。癌细胞经常收购，放开这些途径，导致恶性细胞增殖失控和不正常激活细胞凋亡的信号作出反应的基因突变。表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）是两种受体参与的信号通路，可以破坏癌细胞，超过活动和进一步的遗传不稳定造成的，这会导致细胞的后代显示不寻常的特征。EGFR和HER2的过度表达与预后不佳和晚期cancers.4 * BIBW 2992（Tovok™）是一个研究的复合。其安全性和有效性尚未完全建立。 BIBW 2992（Tovok™）背景©勃林格殷格翰有限责任公司，2009年5月1 信号转导抑制剂通过阻断细胞生长和分裂所涉及的关键途径，这反过来又防止激活受体其中，作为一个后果，干扰了正常细胞的过程。一型受体的抑制作用可能不是最佳的抑制肿瘤细胞增殖和survival.3 BIBW 2992（Tovok™）足够了，作为一个选择性和强有力的EGFR和HER2受体酪氨酸激酶的双重抑制剂，拓宽其覆盖面，在其条款疗效和潜在的迹象。此外，由于不可逆的结合，BIBW 2992（Tovok™）是对第一代inhibitors.5有抗药性的受体活跃3。发展现状 BIBW 2992（Tovok™）是目前在非小细胞肺癌，肺癌最常见的类型蛋白IIb / III阶段临床开发。被称为卢森堡龙1，这是一项随机，双盲研究BIBW 2992（Tovok™）加上最佳支持治疗（BSC）与安慰剂加谁没有第一代EGFR TKIs的厄洛替尼或吉非替尼的非小细胞肺癌患者的BSC。 EGFR和HER2起到举足轻重的作用，在许多实体肿瘤，BIBW 2992（Tovok™）也正在调查中，包括非小细胞肺癌，乳腺癌，结肠直肠癌和头颈部癌症。种种迹象4。 BIBW 2992（Tovok™）数据概述疗效和安全性已在第一阶段的约40％的发病率稳定，我的研究各种肿瘤types.6中 •Tovok BIBW 2992已被证明是活跃在晚期非小细胞肺癌患者，包括那些脑metastasis.7 •从正在进行的第二阶段的临床研究中提出的新数据（卢森堡龙2）表明，激活表皮生长因子受体（EGFR）突变BIBW 2992治疗经历了一个很高的整体回应率为肺癌患者-二分之一患者（64％，43/67例），部分缓解-高的疾病控制率（96％; 64/67例）。 BIBW 2992（Tovok™）激活突变，这表明没有或在非小细胞肺癌的活动吉非替尼或erlotinib.5 BIBW 2992（Tovok™）的低反应表现出卓越的活动，吉非替尼和SKOV-3卵巢癌单抗和NCI-N87的胃癌模型respectively.1 耐受性 一般BIBW 2992（Tovok™）是很好的耐受性。到今天为止，800例患者经治疗后已通过招生在第一和第二阶段临床BIBW 2992（Tovok™）的studies.8 13日“ 临时安全，最近从卢森堡龙III期临床试验方案提出的数据也显示了令人鼓舞的成果，展示BIBW 2992 （Tovok™）是很好的耐受性。最常见的药物相关不良事件为腹泻和皮肤病。 BIBW 2992（Tovok™）背景勃林格殷格翰公司2009年5月2 5。临床潜在的信号转导抑制剂在癌症研究的重点发展目标。 双重抑制和BIBW 2992不可逆转的结合特性（Tovok™），可提供超过其他化合物，针对EGFR和HER2的通路的好处，在这个发展阶段，结果有表示BIBW 2992（Tovok™）可能有潜在的好处相比，其他的信号转导抑制剂，与可比的耐受性。一些迹象评估BIBW 2992（Tovok™）正在进行的研究计划将提供更多的临床数据，进一步建立在早先的研究表明这种化合物的好处。

分子靶向药物和化疗药物的分子测定

1 易瑞沙（吉非替尼）、特洛凯（厄罗替尼）靶向测定
EGFR-表皮生长因子受体
EGFR18、19、21、22、20（S769I）外显子突变
(l )   预测药物：酪氨酸激酶抑制剂-TKI（吉非替尼、厄罗替尼）疗效。
(2)   发生突变的患者临床使用酪氨酸激酶抑制剂可以提高有效率。
EGFR20（T790M ）外显子突变
(l )   预测药物：酪氨酸激酶抑制剂-TKI（吉非替尼、厄罗替尼）疗效
(2 )   突变可引起易瑞沙耐药
2  顺铂、卡铂、奥沙利铂、络铂、奈达铂、碳铂（铂）类药物靶向测定
ERCC1-切除交错互补基因1
ＥＲＣＣ１表达　
(l)    预测药物：铂类药物疗效
(2 )   ERCC1 mRNA表达水平过高引起铂类药物耐药，疗效差。表达水平低对铂类药物敏感，疗效好。
3  健择、择菲、玉捷（吉西他滨）靶向测定
RRM1-核苷酸还原酶调节因子1
RRM１表达　
(l )   预测药物：吉西他滨疗效
(2)    RRM１的mRNA表达水平低者疗效较好，水平过高疗效差。
4 泰素、艾素、多帕菲、泰索帝（紫杉类）、复昔（长春瑞滨）（长春碱）类药物靶向测定
β-tubulin -微管蛋白β
β-tubulinⅢ表达　
(l )   预测药物：紫杉类、长春碱类疗效
(2)   β-tubulinⅢ的mRNA表达水平低者疗效较好，水平过高疗效差。
5   利比泰（培美曲赛）靶向测定
TS-胸苷酸合成酶
TS表达　
(l)    预测药物：5-FU、培美曲赛疗效
(2)   TS mRNA水平低者对5-Fu为基础的化疗敏感，表达水平高疗效差。
l    培美曲塞的作用靶点之一是TS, TS mRNA水平低者对培美曲塞敏感，表达水平高疗效差。
6  爱必妥（西妥昔单抗）靶向测定
   k-ras
k-ras基因检测12、13、61位突变　
(l )   预测药物：爱必妥（西妥昔单抗）疗效
(2)    西妥昔单抗(爱必妥)是靶向作用于表皮生长因子受体(EGFR)的IgG1单克隆抗体 ，无突变病人药物效果好，如有突变该药物效果差。
B-raf
B-raf基因检测V600E 位突变　
(1 )   预测药物：爱必妥（西妥昔单抗）疗效
(2)     B-raf基因处于ras基因下游，其基因突变会导致患者对帕尼（维克替比）单抗或爱必妥（西妥昔单抗）治疗均无效。在启动EGFR抗体靶向治疗前，有必要同时检测kras和braf突变。
PTEN
PTEN基因表达
(l )   预测药物：爱必妥（西妥昔单抗）疗效
(2 )   PTEN基因低表达的患者，爱必妥治疗有效率低。高表达的患者，爱必妥治疗有效率高。
PI3KCA基因突变
PI3KCA基因突变
(l )   预测药物：爱必妥（西妥昔单抗）疗效
(2)     PI3KCA基因突变的患者，爱必妥治疗有效率低。未突变的患者，爱必妥治疗有效率高。
7  亿迈林（伊立替康）靶向测定
    UGT1A1
(l )   UGT1A1 启动子区TA多态性
(  2)    预测药物：伊立替康疗效
l    FDA 规定 ，UGT1A1启动子区7/7TA纯合子基因型患者在使用伊立替康治疗时应减量。UGT1A1启动子区TA重复序列进行检测以预测毒副作用的发生。
8  希罗达、氟尿苷、替加氟（5-FU）靶向测定
  DPD  TS-胸苷酸合成酶
(l )   预测药物：5-FU
(2)   TS mRNA水平低者对5-Fu为基础的化疗敏感，表达水平高疗效差。
(3)  DPD多态性 （G/G，G/A，A/A）
(4)   预测药物：5-FU毒副作用
(5)    DPD是5-FU降解途径中的起始酶和限速酶。其G/G型不增加毒副作用， G/A及A/A活性降低，增加患者发生不良反应的危险性。
9  赫赛汀（曲妥珠单抗）靶向测定
HER-2
(l )   HER-2基因扩增
(2)    预测药物：赫赛汀（曲妥珠单抗）
(3 )   HER-2扩增是决定曲妥珠单抗使用的关键性指标，而检测HER-2基因扩增的金标准即为FISH方法检测。
10  格列卫（甲磺酸伊马替尼）索坦（苏尼替尼）靶向测定
C-Kit
(l )   C-Kit基因突变（11、9、13、17)
(2)    预测药物：甲磺酸伊马替尼（格列卫）苏尼替尼（索坦）
(3)   针对胃肠道间质瘤（GIST）患者的基因突变检测， C-Kit基因突变的患者，药物治疗有效率高。未突变的患者，药物治疗有效率低。
PDGFRα
(l)    PDGFRα基因突变（18、12）
(2)   预测药物：甲磺酸伊马替尼（格列卫）苏尼替尼（索坦）
(3)    针对胃肠道间质瘤（GIST）患者的基因突变检测， PDGFRα基因突变的患者，药物治疗有效率高。未突变的患者，药物治疗有效率低。

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期待有效果，加油！

2月3号开始吃替吉奥。一周后复查CEA从7.2升到8.96，从2月10日开始加吃易瑞沙，一周后复查CEA降到6.7，今天2月19，一大早就胃肠不舒服，想吐，没劲，吃早餐没半点味道。马上复查血常规白细胞居然10.5，中性高一点，淋巴细胞也降了点，这是生病后三年来没有的事。。。。马上复查了胸部CT，对比了下好象没什么大的改变。。。哎。。各位高手给指点下是哪里出了问题。。。还有就是从2 月4号来一直吃西乐葆两粒，辛伐他汀20毫克。。

眷恋wgg 发表于 2012-2-19 10:37

                               
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2月3号开始吃替吉奥。一周后复查CEA从7.2升到8.96，从2月10日开始加吃易瑞沙，一周后复查CEA降到6.7，今天2 ...

你这样频繁检查频繁换药不是长期抗癌的做法，最后的结果可以癌抗不了却得了神经病。
一周时间的药物才刚积累一些治疗的浓度，你却停了；CEA一周的变化也不表明是肿瘤的变化。
既是肠癌，又做胸部CT检什么？
淋巴细胞下降了点又说明什么？
为什么吃西乐葆和辛伐他汀？
总的感觉你是在打乱仗，惊慌失措。
好好吃易瑞沙，一个月后才检查CEA。
偶尔的肠胃不舒服要检讨之前的吃喝和是否受寒感冒。

昨天检查CEA又上升到7.3了，不知道怎么搞的。。脸上头皮胸背都长满了皮疹，还带有脓头，搞得白细胞都8.0了。。。不知道易瑞沙到底有没有用，继续用着先。。。替吉奥继续中。。。血脂吃了辛伐他汀后完全恢复正常了。。。。

易吃的时间不长，莫着急，过一个月看效果。不过应该先做好易无效的打算，毕竟你的Kras是突变型的。

眷恋，这段时间继续吃易吗？ECA怎样？