外婆28个月 再见了，我的好外婆， 我会一直惦记着您的，别怕。

下面的一篇分析表明:
1. PCI 对NSCLC 无显著生存收益
2. 对早中期的患者进行脑进展评估没有太大的价值(只有很少部分的人被诊断出脑转移)


Incidence of symptomatic brain metastasis following radical radiotherapy for non-small cell lung cancer: is there a role for prophylactic cranial irradiation? (2012)

E Khan, MRCP, DGM, S Ismail, MB ChB, and R Muirhead, FRCR, MD

We would conclude that our current practice, of staging the brain in high-risk cases only, is sufficient to identify the majority of patients who will have symptomatic brain metastasis within 6 months. In addition, the low rate of symptomatic brain metastasis found in our study brings into question the necessity for PCI. Finally, although there is a suggestion in the literature that identifying brain metastasis earlier provides a better prognosis [33], this is currently unproven. Until this is studied further in a prospective trial, there is no robust rationale for routine brain imaging in NSCLC patients undergoing work-up for radical treatment.

SUNRONG302
这个结论是凭空臆想出来的还是有事实依据？那么多盲试的人有效怎么解释  


这个结论是试验的结果，盲试有效是因为亚洲女性非吸烟的腺癌患者中，很大一部分都是EGFR突变。
吴一龙主要把那些做过基因检测，但显示有效的野生型归因于检测的不准确（假阴性）。

VEGF 初识

血管内皮生长因子
VEGF在肝癌中高表达,对肝癌新生血管形成及肿瘤生长和转移起重要作用。
癌细胞的生长、转移依赖新生血管的形成,血管内皮生长因子(VEGF) 是最有效的促血管生长因子。以VEGF 及其受体VEGFR 为靶点治疗癌症是药物研究的热点。当前癌症治疗药物疗效差、易产生耐药性、副作用大,而不同药物之间的综合治疗能提高治疗效果。
血管内皮生长因子（VEGFs）调节血管的发展，通过结合到受体数量的血管生成和淋巴管。
受体VEGFR - 1是为造血干细胞的招募和单核细胞和巨噬细胞的迁移工作需要
受体VEGFR - 2调节血管内皮功能
受体VEGFR - 3的调节淋巴管内皮细胞的功能。

在过去的十年中，已经取得了相当大的进展在划定受体VEGFR - 2特异性细胞内的信号级联，导致细胞增殖，迁移，生存和增加通透性，每个有助于血管反应。此外，受体VEGFR - 2现在是采取行动抑制治疗方面有自己的诊所为许多疾病治疗的影响。
血管内皮细胞生长因子基因由8 个外显子和7 个内含子组成，定位于染色体6p21.3，由于外显子剪切的不同而形成不同的亚型。其中VEGF121、VEGF165和VEGF189在人类表达。
1990年，美国哈佛大学Folkman博士提出著名的Folkman理论，即肿瘤组织生长，必须依靠新生血管生成来提供足够的氧气和营养物质来维持。被认为是VEGF临床应用的基础。 目前，以VEGF为靶点，医学应用向两个方向跨步发展： 2004年2月26日，美国罗氏生产的通过抑制VEGF作用机制的肿瘤治疗药物阿瓦斯汀获得FDA的批准。 2011年2月14日，由北京健平金星生物科技有限公司生产的对人体VEGF浓度的测定的检测试剂，“血管内皮生长因子检测试剂盒”（VEGF-KIT)获得中国政府批准。



肿瘤血管

肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。肿瘤血管生成的发生一方面是由于肿瘤细胞释放血管生成因子激活血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移，另外一方面也是因为内皮细胞旁分泌某些血管生长因子刺激肿瘤细胞的生长。肿瘤细胞和内皮细胞的相互作用自始至终贯穿于肿瘤血管生成的全过程。通常，肿瘤新生毛细血管是在原有的血管基础上延伸扩展而形成的，其过程类似于典型的伤口愈合和胚胎形成过程。这些新生血管为不断浸润生长的原发肿瘤提供营养，反过来，肿瘤细胞在生长过程中又分泌多种物质以加速肿瘤新生毛细血管的形成。
肿瘤血管
研究证实有多种活性物质可调节肿瘤血管生成，这些促进新血管生成的血管生成因子主要是一大类生长因子或细胞因子类的多肽物质如成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factors, FGFs）、血管生成营养素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂类、核苷酸及维生素，其中VEGF在血管的发生中起着重要的作用，它作为一种内皮细胞的有丝分裂原和促血管生成因子，在原位肿瘤的形成和生长以及在转移瘤的形成中起着十分重要的作用。由于VEGF能促进内皮细胞增殖、提高血管通透性以及促进内皮细胞表达PA、PAI、间质胶原酶及凝血酶活性，使血浆纤维蛋白外渗，导致纤维素在肿瘤间质中沉积，促进巨噬细胞、纤维母细胞及内皮细胞生长，从而导致肿瘤血管生成并在肿瘤生长中起重要作用。肿瘤细胞分泌的VEGF多集中在肿瘤血管周围，肿瘤血管对VEGF的反应高于正常血管，表明VEGF与肿瘤血管生成关系密切。在细胞转染实验中，经VEGF基因转染的Me157人黑色素瘤细胞可分泌大量的VEGF，裸鼠皮下接种后，肿瘤组织出现大量血管，呈放射状穿过肿瘤，提示它不仅影响肿瘤血管生成的数目，还影响血管生成的结构。

知识仓库的大门正在缓缓得被打开，下文的引用解释了一个问题:
1. 抑制剂用来断肿瘤生路，凋亡诱导剂是加速肿瘤细胞死亡。
2. 单抗和小分子的区别。



靶向药物可以分为以下2类：
小分子药物
小分子药物通常是信号传导抑制剂，它能够特异性地阻断肿瘤生长、增殖过程中所必需的信号传导通路，从而达到治疗的目的。例如诺华制药生产的用于治疗慢性粒细胞白血病和肠胃间质瘤的格列卫（Gleevec，通用名Imitinib）、百时美施贵宝制药生产，用于治疗慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的施达赛（Sprycel，通用名Dasatinib）、以EGFR为靶点的用于治疗非小细胞肺癌的阿斯利康生产的易瑞沙（Iressa，通用名Gefitinib）和瑞士罗氏的特罗凯（Tarceva，通用名Erlotinib）均属此类，并已进入临床应用。美国千年制药公司生产的Velcade（通用名bortezomib）是细胞凋亡诱导剂，也属于小分子药物。
单克隆抗体
例如用于治疗HER2基因阳性（过量表达）的乳腺癌的赫塞汀（Herceptin，通用名Trastuzumab）、以EGFR为靶点的结肠癌和非小细胞肺癌治疗药物爱必妥（Erbitux，通用名Cetuximab）等。这类药物是通过抗原抗体的特异性结合来识别肿瘤细胞的。
从通用名的后缀上来看，单克隆抗体类靶向药物以“-mab”为后缀，而酪氨酸激酶类靶向药物以“-nib”为后缀。

在看一篇很长的综合论述 EGFR 耐药机理的文章， 还没看完，睡前胡说:

以后能不能这样，  第一次活检的样本 培养起来，等到发生二次突变了，再把这种老细胞植入肿瘤，诱导它们向原来的方向发展，然后再用老药杀之。。 哈哈，这真是门外汉的纯异想天开。

关于学术的东西，等看完再整理了。祝君好梦。

2014-7-10
7月2日的CT报告显示，肿瘤大小3.9cm,与老片相仿。部分纵隔淋巴结肿大，上次说未见异常肿大。（这部分一会大一会小）
但另有一句， 双肺散在斑片影，心包积液。  

不知道这句如何理解，是什么原因所致，如何治疗。 目前应该说临床外婆没有什么特殊症状。

学习一段：<p>肺癌合并心包积液怎么办？</p>
<p>心包如同心脏的外衣，是由脏层和壁层组成，两者之间为一腔隙，称为心包腔。正常人心包腔内含有约30毫升液体，能对作用于心脏上的重力起平衡作用。还能防止肺部和胸膜腔的炎症向心脏蔓延。</p>
<p>当肺癌转移至心包时，心包腔液体增多，压迫心脏，使心脏的射血功能发生障碍。如出现呼吸困难，病人往往采取坐位，身躯前倾，面色苍白，头面部、下肢浮肿。最初劳动或活动时气急、心跳加快，逐渐出现静息下气急，不能平卧，更严重时出现烦躁、大量冷汗、血压下降等心脏压塞症状，为常见的引起迅速死亡的原因之一。</p>
<p>当病人出现以上症状时，可通过胸部x线摄片或以超声心动图来证实心积液。少量心包积液时，可用利尿剂治疗，并通过化学抗癌治疗延缓其发展。中到大量心包积液，应给予心包穿刺引流。由于穿刺抽液易引起心包腔的瞬间压力改变，影响血液返回心脏，加之迷走神经反射，可引起血压降低。所以目前主张心包腔内放置硅胶管持续缓慢引流，待心包积液完全引流完毕，再向心包腔内注射抗癌药物，以控制心包积液的产生。并在病人全身情况好转后，给予全身化学治疗，以控制疾病。</p>

妈妈下午去帮外婆看医生 我的一点嘱咐：

原发灶3.9cm 无变化：说明现在吃9291 50mg/天联合1片易瑞沙有控制住 是偏好消息； 纵隔部分淋巴结肿大：这个上次报告显示没肿大，之前最早确诊时显示有肿大，所以要请医生结合ct 再观察一下，偏中性消息； 斑片散在影：请医生结合ct解读 可能较多； 心包积液：这是此病常见并发症，关键看积液量，量大会压迫心脏造成梗死等严重问题，量少问题不大 关键看原因和如何遏制，比如是否和靶向药的心脏毒性有关，是否要测一个心酶5项指标等。另我们有吃Q10也高度医生 ，请医生建议对策。属于偏坏消息。

ZZ
【请教】如何估计心包积液的量？
我们科有一个患者，其心脏彩超示收缩期左室后壁、左室侧壁心包腔内分别探及11mm、14mm液性暗区。大概能有多少积液呢？
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正常心包是有30－50ml液体起到润滑作用的。超声心包积液的评价主要靠超声的定量化测量进行定性评估。一般患者应采取平卧位（非包裹性积液）。少量心包积液一般在左室后壁，测量的无回声区深度大约在1cm一下。中量以上的心包积液在右室前壁、右房顶即可见了。这样的一般仍旧以左室后壁的测量深度为主要评价指标，约1－2cm，超过2cm在，则为大量心包积液。如果整个心脏的4个腔室周围均明确的较深的液性暗区，则为俗称的“、swimming heart”。另外提示，由于心室受压，此时心脏舒张功能的评价（此处单纯指EA比值）是不可靠的！
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心包积液量的估侧：
微量：心包腔无回声区宽约0.2-0.3cm,约30-50ml.
少量：左室后壁心包腔内无回声区0.5cm左右，而右室前壁心包腔内液性暗区，约50-200ml.
中量：左室后壁心包腔内1.0-2.0cm,右室前壁0.5-1cm，约200-500ml.
大量：左室后壁心包腔内>2.0cm,右室前壁>1.0cm,超过500ml.--------------------------------------------------------------------------------
aidssun先生的评价指标很到位，支持一下。
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我听老师说，以 收缩期 最大分离暗区为标准
微量0---5mm 有的正常的心包腔也可见
少量5--10mm提示少于100ml
中等量10--20mm提示100--500ml之间
大量>20mm提示>500ml

不一定就是左室后壁处最宽
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aidssun wrote:
心包积液量的估侧：
微量：心包腔无回声区宽约0.2-0.3cm,约30-50ml.
少量：左室后壁心包腔内无回声区0.5cm左右，而右室前壁心包腔内液性暗区，约50-200ml.
中量：左室后壁心包腔内1.0-2.0cm,右室前壁0.5-1cm，约200-500ml.
大量：左室后壁心包腔内>2.0cm,右室前壁>1.0cm,超过500ml.



当心脏明显扩大或心脏偏小时, 以上积液的估计量也应该做相应的增加或减少.
不过心包积液时, 判断有无心包填塞现象比估计积液量更重要.
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那请问如何判断是否心包填塞？
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《超声医学》第5版 中有详细的讲解！
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看书，很多书上都写着。
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见笑了，好象测量心包积液是在舒张期测量吧？
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我也觉得应该是测量舒张期内心包腔内的液性暗区的间距哈!
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测量应收缩期和舒张期都测量，但估测本人认为应按收缩期估测。
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好像书上是舒张期测量，收缩期心腔缩小，心包液性暗区增宽，有可能高估积液量。
个人意见！
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wangjing3985957 wrote:
测量应收缩期和舒张期都测量，但估测本人认为应按收缩期估测。



应该是舒张期时测量。否则心包积液穿刺时易伤心脏。
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舒张期测量：
M型
微量（<50ml）：左室后壁2～3mm，前壁不出现无回声区
少量（50~100ml）:左室后下壁3～5mm，前壁（－、＋）无回声区
中量（100～300ml）：左室后壁5~10mm,前壁2～5mm
大量（300～1000ml）：左室后壁10～25mm，前壁5～15mm，心脏摆动征
极大量（1000～4000ml）：左室后壁25～60mm，前壁15～40mm，明显心脏摆动征
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