本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑
/ E m1 F7 Z5 j& n' v4 f$ w& _3 D" `6 Z1 }! q' V
http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html4 ]( z+ K# f$ n8 }) Q
产品描述 Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂,对VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用,其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
% G; u8 T' u: V: ]靶点 VEGFR1 VEGFR2 VEGFR3 / o6 b, d# V/ i
IC50 34 nM 21 nM 13 nM [2]
( u5 B$ Y9 k. S" X# g+ u' n0 c; r体外研究 BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大, IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC,EC50分别为9 和 7 nM。相反,BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
8 {" L6 E0 _8 L' i3 }0 I: g体内研究 在小鼠的Fadu 移植瘤中,按鼠体重,每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症,包括:非小细胞肺癌,前列腺癌,卵巢癌,及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1] D" U } {; C ?* q; R3 j: g- e- b
特征 0 e0 l$ y5 z0 p3 y9 p
( o& D1 s9 d/ B; [( z* x @
最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS,无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。% k! v" E" ^ }; l* E1 u3 k3 t( I
, q) i& H5 A1 N" \1 b+ x+ W( c临床100~250mg每天两次,联合泰索帝单药,N 200毫克 口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天,培美那个说是200mg
" f$ m2 G0 y4 m6 Q: u) g' Q6 K" N2013年12-24日1 r W. k' q* @/ J" p6 Y( ?% _0 y$ L
老马(925951365) 11:23:42
. O9 Q- s' O# W( ] 有一个新药,要进入临床了。是AXL药,对付EMT,EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化 2014年对肺癌临床
4 a3 l2 B* f" N4 S- J4 [" }老马(925951365) 11:38:19
2 Q' |4 {2 {' \0 r$ jEMT是靶向药和化疗药的耐药机制
Z/ K- }: V3 c X$ g: h凡德单药药力弱,我一般都推荐联合培美化疗! S" f$ f/ G3 S) g& K
蛮多人效果不错 至少有5人有效果 联阿瓦太贵7 a3 A9 p1 o% s, t/ c7 D" ?. h: D' {
等明年,大家就可以联BIBF1120了
0 W9 K$ v3 q; X0 Y9 U+ b老马(925951365) 11:57:307 p. N$ N" J, Q2 `) B) U" H5 C
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。7 X$ e) |" O' u
老马(925951365) 11:59:08
, {/ a* a: m+ F) ]+ rBIBF1120资料,有的 BIBF1120单药效果不行! e) J* N* W4 u: ^! |5 r
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床 这个药吸引力是很大& h3 p/ a% |+ T. g' L: a
这药副作用不大,每天150mg*2
$ X) D% H9 e$ ~晚期病人最后什么药都无效,很可能是EMT或者转成小细胞了
% h! J2 r2 \; e6 A8 M. `9 E8 P$ N! K4 @
|