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八十岁母亲肺腺癌,抗癌六年

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1918050 2051 草船借箭 发表于 2013-9-1 21:31:31 | 置顶 | 精华 |
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-23 20:31:47 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 13:27:25   j+ R0 s, q; b# N- e) i0 c) i/ O! l
kras突变概率蛮大的
* P* n. e$ X: j' ?4 s- g4 i  l! Y5 u+ ~* G3 W' b2 r
老马(925951365) 13:27:36 1 {) y4 i5 V; f  f  ]) c
这个一般在查突变时一起查的/ S& Z# R* z, z
菜心(61225085) 13:27:57
/ Y) \" ?. J. a但是目前好像没有针对这个突变的药?$ b& B$ x6 }, `+ C0 i
老马(925951365) 13:28:08
7 R" ^  ?4 E0 @& _8 n
* F( r1 E2 H# Y. C: ]( n老马(925951365) 13:28:11 " k' x1 K8 j) S
但效果不太好$ ]) X4 @$ _, z2 {3 O3 B8 j6 f
老马(925951365) 13:28:20
8 j+ \: w* r+ F" L' b2 W* E' l多吉美,azd6244等- _) _8 q8 w2 J9 Z: B# v
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-23 21:29:52 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 23:52:50- ^$ \* c, c+ c1 r
阿西的效率大约是10%* M2 D3 b& D  u" m# c
老马(925951365) 23:53:04
( v. m8 L/ B2 p% I就是说90%的概率不能缩小肿瘤
, r1 t6 t! x0 A0 t2 a- d8 L; H老马(925951365) 23:53:18
( h5 j8 n3 }& A# y9 h5 G副作用倒是会100%发生的$ U) g% Y2 H, c
老马(925951365) 23:10:30
! D6 j0 c0 H4 ^VEGF/HER-2,没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
  Y; e/ a0 @9 G! V老马(925951365) 23:10:562 N# e( u4 p/ A7 r1 g4 H7 Z
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关" t4 A! e- G& _- M& j+ W5 ?
老马(925951365)  21:46:09) p, b0 x. S+ n" P- o
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
( ~) X7 [* Z% g9 g. [老马(925951365)  21:46:45
* C) @. W. H" p' G但用不久,副作用也大4 z7 f, Z. Z* G2 e
老马(925951365)  21:48:167 ~2 _. j, H7 P' W2 d3 `
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理4 ?& y9 I' p6 Q, x
老马(925951365)  21:48:41& a' H3 U  z5 u: H3 X& D
如果能处理好,就好了
: s+ ^. @' ]- Q2 D老马(925951365)  21:48:52
7 v& F$ t: d' `) N8 F3 b1 J你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多  Q, ?& p+ F, n1 w" L% ]
老马(925951365)  21:49:21# `1 W" c. B0 M$ J8 d. i
有些人吃阿西,高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了9 Q% p& x" h2 Y0 E! A
我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜1 Z$ {* ~% {& z; b5 Z& R& d: j
老马(925951365)  21:50:03- i3 t& t: K3 t- {3 R  B/ D
以为是吃糖豆啊
3 S8 |: g5 z. Q- D4 Y, G

点评

我家平时血压低,但吃阿西20天左右,血压会升起来,超过正常值。阿西是我家稍微有点效的两个靶向之一。这次吃了10多天,阻止了CEA狂升的势头,胸水下降了20%。  发表于 2014-7-2 10:16
草船,如果egfr 和 her2突变不能共存的话,为什么有些人可以吃几年易,还能吃上半年以上2992呢?  发表于 2014-6-26 13:13
枪骑兵  初中一年级 发表于 2014-6-23 21:40:30 | 显示全部楼层 来自: 上海长宁区
谢谢楼主的提醒,因为我的等级不高,有些用药讨论的帖子看不了。
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-26 09:01:39 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-6-26 09:14 编辑 " p, {7 N3 p- C; m
2 ^3 ?+ P* f% p; i
AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
# E. D$ D  x, ~AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM  M( J/ Z$ o- }* C* h/ |
1686是对L858R+T790M为21.5nM,对野生型是303.3nM
' r# O6 @. V$ @7 K5 {" a2 Y! Chttp://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1
  p, u% Z, z6 ~% x+ f4 Z# `. I3 C: Q9 U3 H- ^, r
要说对野生型有效的话,2992对野生型才0.5nM
  Q! z" c2 v5 c2 ]3 V
/ v7 `4 `- p3 ~7 ~; [$ ^0 J: sIC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度,这里的反应可以是酶催化反应,抗原抗体反应等。在凋亡方面,可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%,该浓度称为50%抑制浓度,即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度,IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力,即诱导能力越强,该数值越低,当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。+ u$ W7 M2 ~. O6 {

% D6 Q) r: D0 E' O' e& Q/ H/ |* n3 H
坚强坚持  大学一年级 发表于 2014-6-26 13:03:11 | 显示全部楼层 来自: 安徽
版主不好意思,占用你的版块了。& H9 p' s2 N2 \5 o# Z
* {& m: [' R2 w' l3 T" I  `3 L
我目前盲吃印易已近6个月,. _' F1 c8 c8 S' _& i8 U2 x' H5 q
8 O; t, L" g. i/ _9 Q
CEA变化720-269-111-52-17-143 `* T' }* |& s' t" x- J% N) d
5 _5 T- W2 g) Z; E. e# I7 l) K
现想主动换V靶点药,吃 T 药,也是盲吃。# P5 [4 {5 A2 q( t) C' ?% J

8 o! x; G3 ~9 \  j请问可以吗?
0 ]- g3 D1 s8 ?% i, Q1 ]' z# w" Z/ K* W" p( I4 q5 \
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804?
小艾1197  初中一年级 发表于 2014-6-26 13:12:18 | 显示全部楼层 来自: 浙江绍兴
看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心,可是我老爸凯无效,似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-26 15:34:18 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
草船借箭 发表于 2014-6-23 21:292 H& k3 Y, [; ^
老马(925951365) 23:52:50
* g3 D0 \4 S! p. i7 X/ S阿西的效率大约是10%% l! V! d- t6 \
老马(925951365) 23:53:04
: a; ~. j+ Z, Q  O0 J4 ]
2992也有EGFR靶点啊,而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞,作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-28 10:17:37 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
化疗建议.jpg
echoyor  初中二年级 发表于 2014-6-28 12:42:39 | 显示全部楼层 来自: 湖北
, m7 \# o2 ?% L$ h, g3 @' H
的确是的,我爸爸两次都是单药,除了白细胞低没有其它副作用,为继续吃靶向提供良好身体基础
* U5 V. D, ]( V5 n: j3 J6 g' r
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-28 22:05:43 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑
+ b( P4 o7 @) d! d! R4 O  s5 j
4 c3 J( x) ^2 Mhttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
! _- S& r0 n5 g0 F2 n9 z' Y$ y产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂,对VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用,其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2: m4 Z8 D" P5 G, n
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
' ]3 r; s) k* j; b- t9 e) p5 i- bIC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                        0 y% Z$ Z: |) t6 D
体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大, IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC,EC50分别为9 和 7 nM。相反,BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]' |& P! @( y& J  [7 l
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中,按鼠体重,每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症,包括:非小细胞肺癌,前列腺癌,卵巢癌,及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]' S' P8 Y& b2 D
特征        7 I! i6 i# R% m7 X# q8 R
: r4 j* U: i2 p: s: o) ?  Q) g0 f
最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS,无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。. T7 k" l$ O4 T: g
& t6 ]& C# d* L9 K
临床100~250mg每天两次,联合泰索帝单药,N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天,培美那个说是200mg
5 F, o# |, Z: k% p9 ?  m2013年12-24日
  E+ M4 P7 N: }+ G+ Q- ?9 Z4 @7 s( Z老马(925951365)  11:23:42' X2 e, ~" P- V; Y1 ?' H% v/ l$ o
有一个新药,要进入临床了。是AXL药,对付EMT,EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
' g: h8 v! d) r/ O8 x老马(925951365)  11:38:19
2 V7 [# [) b3 u) b5 dEMT是靶向药和化疗药的耐药机制
( S2 L6 _, h( j' S+ s/ E8 T/ V/ J3 X凡德单药药力弱,我一般都推荐联合培美化疗
5 [6 N8 {* ~. F: J$ n0 I( Y蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
6 I' L, G$ `* ?$ a& Z- a等明年,大家就可以联BIBF1120了
0 w6 r- y* H& ^0 F; {老马(925951365)  11:57:30
0 [* Z$ g3 R9 r% t8 t6 S10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
$ q+ s; L+ w" M" E老马(925951365)  11:59:08
$ P$ H" A/ g3 k/ X8 e9 rBIBF1120资料,有的  BIBF1120单药效果不行- d. t1 m- ^8 e" [+ j
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
' E2 V2 O$ k$ _$ f( ]这药副作用不大,每天150mg*20 F- W' n6 T% ]) m8 j
晚期病人最后什么药都无效,很可能是EMT或者转成小细胞了
. w3 |$ L2 O2 f# e: m9 A! B  p* p1 }+ i4 o! V

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