AMD3100 胰腺癌

刚刚看到的新闻，跟大家分享一下：

英国科学家称，他们研发的一种新药可以在一周之内杀灭胰腺癌细胞。

剑桥大学的科学家相信，他们研发的新药，AMD3100可望在10年内供病人使用。

这种新药特别针对胰腺癌，但科学家说，它对治疗其它癌变肿瘤可能同样有效。

英国剑桥大学的一个医学研究小组将在今年晚些时候开始人体实验。

如果实验成功，这种新药可望在10年内投放市场供病人使用。

胰腺癌是英国第五大癌症，每年有7900名英国人因患胰腺癌死亡。

确诊患胰腺癌后的病人幸存5年以上的比率只有4%。

胰腺癌的早期诊断非常困难，确诊后病人往往已经处于癌症晚期。

但是，剑桥大学的科学家相信，他们研发的新药，AMD3100，或称Plerixafor，对治疗晚期癌症也同样有效。

这种药可以突破保护胰腺癌细胞外厚厚的蛋白质保护层，让人体自身的抗体T细胞突入攻击癌变组织。

科学家相信，因为这个原理，AMD3100可能对治疗其它癌症同样有效。

在老鼠身上的实验，六天之内所有的癌细胞被消灭，这在对付胰腺癌的研究中从未做到过。




苹果创始人史蒂夫就是胰腺癌死的，很难治疗。 AMD3100是CXCR4的抑制剂，肿瘤细胞高表达CXCR4（受体），跟肿瘤细胞存活转移都有重要联系，抑制了它，肿瘤细胞会转移减少，血管生成减少，凋亡， 已经在几种肿瘤中体外实验证实，AMD3100还跟血液干细胞的分化有关系，还没有明白为什么
“可以突破保护胰腺癌细胞外厚厚的蛋白质保护层，让人体自身的抗体T细胞突入攻击癌变组织”，但果真这样，那是治本的治疗。而且相信对别的肿瘤也会有效果。

为什么要十年内上市呀？太遥远了，不过总之这是一个好消息！新药越来越多

望梅止渴之类的消息

AMD3100...
这药已经出来很久了，真心想不通国内普通新闻媒体是如何编写科学新闻的

Targeting CXCL12 from FAP-expressing carcinomaassociated fibroblasts synergizes with anti–PD-L1 immunotherapy in pancreatic cancer

Christine Feiga, James O. Jonesa, Matthew Kramana, Richard J. B. Wellsa, Andrew Deonarineb, Derek S. Chana, Claire M. Connella, Edward W. Robertsa, Qi Zhaoc, Otavia L. Caballeroc, Sarah A. Teichmannd, Tobias Janowitza, Duncan I. Jodrella, David A. Tuvesona, and Douglas T. Fearon

An autochthonous model of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA) permitted the analysis of why immunotherapy is ineffective in this human disease. Despite finding that PDA-bearing mice had cancer cell-specific CD8+ T cells, the mice, like human patients with PDA, did not respond to two immunological checkpoint antagonists that promote the function of T cells: anti-cytotoxic T-lymphocyte- associated protein 4 (α-CTLA-4) and α-programmed cell death 1 ligand 1 (α-PD-L1). Immune control of PDA growth was achieved, however, by depleting carcinoma-associated fibroblasts (CAFs) that express fibroblast activation protein (FAP). The depletion of the FAP+ stromal cell also uncovered the antitumor effects of α-CTLA-4 and α-PD-L1, indicating that its immune suppressive activity accounts for the failure of these T-cell checkpoint antagonists. Three findings suggested that chemokine (C-X-C motif) ligand 12 (CXCL12) explained the overriding immunosuppression by the FAP+ cell: T cells were absent from regions of the tumor containing cancer cells, cancer cells were coated with the chemokine, CXCL12, and the FAP+ CAF was the principal source of CXCL12 in the tumor. Administering AMD3100, a CXCL12 receptor chemokine (C-X-C motif) receptor 4 inhibitor, induced rapid T-cell accumulation among cancer cells and acted synergistically with α-PD-L1 to greatly diminish cancer cells, which were identified by their loss of heterozygosity of Trp53 gene. The residual tumor was composed only of premalignant epithelial cells and inflammatory cells. Thus, a single protein, CXCL12, from a single stromal cell type, the FAP+ CAF, may direct tumor immune evasion in a model of human PDA.

pnas.201320318.pdf (1.75 MB, 下载次数: 24)

2014-1-10 16:34 上传

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感谢楼上分享

那这药效果怎样啊。。。。

有用吗？在国内哪里能买到

这个药叫普乐沙福，08年已经上市。老药发现新作用。

这个药国内好像要开始临床试验了