抗癌记事(首页附治疗记录**2015/08/30更新)——现实总比理想短一大截（第802页）

gaoya35 · 发表于 2015-7-7 16:28:16

本帖最后由 gaoya35 于 2015-7-7 16:31 编辑

憨豆精神发表于 2015-7-7 11:27
自2011年10月使用易瑞沙仍获不错的效果之后,易瑞沙每回使用都能
凌厉降低CEA的现象已经不再出现，我 ...

嗯嗯，我最近也在思考EGFR抑制剂以后要怎么用的问题，读完很受启发。不过我家的指标体系正相反，从最初发病到头两年的抑制EGFR阶段，CEA和C211都是在正常值内基本没变化。今年胆总管堵塞后用阿西抑制VEGFR见奇效，之后意外发现C211第一次出现升高（正常是三左右，这回升到五点多）。估计以后也要由主打E变成主打V了~~~

305660549 · 发表于 2015-7-7 16:31:31

本帖最后由 305660549 于 2015-7-7 16:33 编辑

憨叔能帮忙看一下我的5851#问题吗？希望憨叔能够早日找到解决的方案。

youlic30 · 发表于 2015-7-7 23:02:54

憨豆精神发表于 2011-10-27 18:17
吃了70天吉非替尼，舒服得不想检查，不想换药。可是想到这
吉非替尼已经是第10回启用，即使是挂帅的将 ...

阿西可以放在冰箱里吗？

小草123 · 发表于 2015-7-7 23:05:56

憨叔，会不会是丰度下降后，身体内的其它基因发生了突变，引起了CEA的升高，只是现在无法检测出是哪种突变呢

gd父爱如山 · 发表于 2015-7-8 12:10:44

憨叔好！父亲靶向治疗主动换药-印特2月有效-开始2992
日期           CEA & CT    靶向效果简述
150318     初查确诊CEA 162.0          加强CT右上肺病灶5.0*5.8cm。多发淋巴转移肺癌IV期。
                　
150510     凯美纳半个月+印易250mg半个月  CEA217.0  34%  CEA上升，但身体情况好转，颈部淋巴结减少变小，甲状腺肿大也缩小，应是有效。      　
150607     印特150mg一个月        CEA 37.2          -83%      有效  CT平扫3.8*5.3
150705     印特150mg一个月        CEA 11.1          -70%      有效
150706     YL2992，开始4天60mg，后22天计划74mg，在CEA较低的情况下盲试。

所有检查都是在市中心医院做的。
下一步联系医生看除了穿刺之外有没有别的办法取病理去检测基因和免疫组化表达。

天空的蓝 · 发表于 2015-7-8 12:33:59

母亲60岁，2014年8月确诊直肠、结肠双原发，多处转移，由于肠梗阻，8月20日作了姑息手术，术中把原发灶、腹腔转移、卵巢转移都切除。术后奥沙+希罗达+贝伐6个化疗，cea术前200，术后58，化疗后22。出现耐药后空窗3个月。

6月2日试吃多吉美，cea 10天内由110增至198，无效
6月16日试吃易瑞沙，弱效，cea210，由于cea检测没有跟上。只知道肯定是有效果了，打算再吃一个月看看。准备了瑞戈非尼、司美替尼

母亲免疫组化egfr(+)、cmet(+)、her2(0)、kras12突变。

二线化疗母亲不想做，我还是想给她试靶向药，毕竟在家服用就可以，请问易无效后下一步应该是什么，请憨豆先生指导，谢谢！

785454755 · 发表于 2015-7-8 12:40:28

请问胸水最大液深11Cm用抽吗？吃什么药可降胸水，谢谢

麦穗卷 · 发表于 2015-7-8 14:46:06

麦穗卷发表于 2015-6-5 14:12
憨叔，最近我在论坛里面学了很多知识，但是看得东西越多对于我爸爸的骨转移该怎么治疗却更茫然了，今天去 ...

憨叔，打扰您了！http://www.yuaigongwu.com/forum. ... id=20346&extra=这个是我爸爸的治疗贴，我随时更新着，便于咨询您的时候您可以详细了解我爸爸的情况，我爸爸下周又要复查领索坦了，鉴于多吉美已经吃了快7个月了，准备这个月开始给我爸轮换靶向药，有两个选择，一个是尚未使用过的单靶点依维莫司，准备吃一个月；另一个是之前吃了五个月的索坦（索坦吃四粒的时候病灶大小不变，吃三粒的时候病灶增大）；由于老爸出现了骨转和胸壁转，双肺病灶缩小，所以这个时间轮换靶向药时机合适吗？上面哪个选择更合适呢？还是两个都不行，轮换帕唑或者阿西呢？非常感谢憨叔，祝您一切都好！

jack_7777 · 发表于 2015-7-8 16:22:07

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brookzhan · 发表于 2015-7-8 16:42:36

本帖最后由 brookzhan 于 2015-7-8 16:43 编辑

看到憨叔的"后靶向时代"的思考，我不禁想到，易瑞沙耐药是因为EGFR被过度压制，从而导致T790M细胞或者cMET扩增占据优势大量繁殖，如果打掉、抑制T790M或者cMET的细胞，是不是就可以“帮助”EGFR的细胞重掌大权呢？从而保持EGFR的丰度呢？

另外，靶向轮换法的第二步2992，憨叔提到是打击HER-2。但我阅读文献，有提到EGFR突变的人群中，HER突变的概率是很低的。所以，是否对于大多数轮换的人来说，2992其实主要抑制的还是EGFR？只不过因为不同的分子结构，对EGFR突变有不同的抑制？